Выше уже подчеркивалась условность классификации причин смерти от проникающих ранений черепа и головного мозга. Наиболее условным является выделение группы причин смерти, обусловленных изменениями, связанными с непосредственным действием травмы. Тщательное изучение патогенеза этих изменений показывает, что, хотя непосредственной их причиной и является действие травмы, развитие этих изменений может осуществляться лишь посредством ведущего влияния нервной системы с непременным участием коры головного мозга.
Ранее указывалось, что некоторые виды травматического некроза (контузионные очаги геморрагического размягчения) в большинстве случаев возникают не в результате истинного ушиба вещества мозга о кости черепа и отростки твердой мозговой оболочки, а иным путем. Ведущим моментом в возникновении таких контузионных очагов является обусловленный нервнорефлекторными механизмами спазм сосудов в момент травмы, вызывающий образование очага омертвения ткани мозга, и последующее паралитическое их расширение, приводящее к стазу и диа-педезу эритроцитов.
Большую роль играет функция нервной системы в механизме возникновения внутричерепных кровоизлияний. В значительной части случаев кровоизлияния при ранениях черепа возникают путем диапедеза. Как указывает Л. И. Смирнов (1949), такие кровоизлияния развиваются при глубоких расстройствах кровообращения, при престатическом его состоянии, обусловленном параличом сосудодвигательных нервов.
Особо велико значение функции центральной нервной системы в патогенезе травматического набухания головного мозга. Выше, в главе, посвященной этому вопросу, подробно рассматривалась теория образования травматического набухания (школа Н. Н. Бурденко), согласно которой ведущим является нервнорефлекторный механизм возникновения набухания мозга при ранениях. Эксперименты советского ученого Б. Н. Кло-совского, получившего при раздражении определенных отделов головного мозга собаки мгновенное набухание мозга, убедительно подтверждают справедливость положений Н. Н. Бурденко.
Основными видами изменений, связанных с непосредственным действием травмы, служивших причинами смерти раненных в череп и головной мозг, являлись разрушение головного мозга и обол очечные кровоизлияния (чаще субдуральные гематомы). Реже причиной смерти было наружное кровотечение из поврежденных синусов твердой мозговой оболочки. Данные о частоте травматического отека и набухания мозга трудно оценивать, так как случаи смерти от этих процессов неодинаково трактовались различными патологоанатомами.
Удельный вес отдельных видов указанных изменений был неодинаковым у раненных в череп, умерших на различных этапах эвакуации.
Разрушение мозга явилось причиной смерти у подавляющего большинства умерших от ранений черепа на поле боя. У умерших в лечебных учреждениях войскового тыла оно являлось основной причиной смерти раненных в череп; довольно часто случаи смерти от разрушения мозга наблюдались также в лечебных учреждениях ГБА.
Большой удельный вес умерших от разрушения мозга на этапах эвакуации свидетельствует о быстром выносе тяжело раненых с поля боя во время Великой Отечественной войны. В то же время значительный процент случаев смерти от разрушения мозга, установленный в лечебных учреждениях ГБА, показывает, что объем этого разрушения не всегда правильно расценивался в лечебных учреждениях войскового тыла.
Объем повреждений головного мозга у умерших в лечебных учреждениях, как правило, уменьшался по мере удаления от поля боя. Все же у погибших в госпиталях фронтового тыла в ряде случаев обнаруживались обширные повреждения желудочков и переломы основания черепа. Процент сквозных пулевых ранений был наиболее высоким на поле боя и уменьшался на этапах эвакуации, что свидетельствовало об особой тяжести таких ранений черепа и головного мозга.
Удельный вес оболочечных кровоизлияний был довольно значителен у умерших на всех этапах эвакуации в пределах армии. Наиболее частым видом оболочечных кровоизлияний являлись массивные субдуральные гематомы, приводившие раненых к смерти в результате сдавления головного мозга. В ряде случаев сдавление мозга было обусловлено небольшими суб-дуральными гематомами, располагавшимися в задней черепной ямке. Согласно секционным данным, субдуральные гематомы в ряде случаев не были распознаны при жизни, и раненые с явлениями сдавления головного мозга не подвергались оперативному вмешательству. Не распознанные в лечебных учреждениях войскового и армейского тыла субдуральные гематомы нередко приводили раненых к смерти на путях эвакуации.
Опыт Великой Отечественной войны показал, что смерть от изменений, связанных с непосредственным действием травмы, не всегда наступала в остром периоде течения травмы черепа и головного мозга. Иногда, особенно в случаях смерти от сдавления мезга оболочечными кровоизлияниями, раненые жили 7—8 суток после ранения и погибали в начале периода ранних реакций и осложнений. Все же в подавляющем большинстве случаев смерти от изменений, связанных с непосредственным действием травмы, раненые умирали в течение первых трех суток после ранения.